<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>А. Х. Хасанов</author>
     <author>Р. А. Давлетшин</author>
     <author>И. М. Карамова</author>
     <author>З. С. Кузьмина</author>
     <author>Р. Г. Гуфранова</author>
     <author>Д. И. Мехдиев</author>
     <author>Л. Н. Какаулина</author>
     <author>А. Х. Хасанов</author>
     <author>Р. А. Давлетшин</author>
     <author>И. М. Карамова</author>
     <author>З. С. Кузьмина</author>
     <author>Р. Г. Гуфранова</author>
     <author>Д. И. Мехдиев</author>
     <author>Л. Н. Какаулина</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>РАННЕЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СОННЫХ АРТЕРИЙ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ВНУТРИСЕРДЕЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ МУЛЬТИФОКАЛЬНОМ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>мультифокальный атеросклероз</keyword>
    <keyword>коморбидность</keyword>
    <keyword>ремоделирование сонных артерий</keyword>
    <keyword>функциональные нарушения внутрисердечной гемодинамики</keyword>
    <keyword>multifocal atherosclerosis</keyword>
    <keyword>comorbidity</keyword>
    <keyword>remodeling of carotid arteries</keyword>
    <keyword>functional disturbances of intracardiac he-modynamics</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2018</year>
    <pub-dates>
     <date>2021-01-14</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <journal>Медицинский вестник Башкортостана</journal>
   <volume>13</volume>
   <issue>3</issue>
   <abstract>Цель исследования - одноцентровое изучение особенностей ремоделирования сонных артерий и функциональных нарушений внутрисердечной гемодинамики у больных мультифокальным атеросклерозом (МФА) в условиях Регионального сосудистого центра №1 г. Уфы.В зависимости от поражения сосудистого бассейна больные методом иерархического анализа категориальных пере-менных были разделены на 3 кластера согласно клинической манифестации атеросклеротического поражения сердца, головного мозга и артерий нижних конечностей. У 131 из них был МФА с преимущественным поражением сердца (1-й кластер), у 87 - МФА с преобладанием поражений сонных артерий (2-й кластер), у 29 больных с ишемией нижних конечностей (3-й кластер). У всех больных оценивали клиническое состояние, результаты ЭКГ, коронароангиографии, эходоплероскопии сонных и артерий нижних конечностей. По показаниям проводили магнитно-резонансную томографию органов грудной клетки и брюшной полости, УЗИ органов брюшной полости и почек, а при необходимости - УЗИ малого таза.Нами установлено, что в 1-м кластере МФА сопровождается ростом артериальной гипертензии (АГ) III стадии в сочетании с нестабильной стенокардией, перенесенным инфарктом миокарда (ИМ) в анамнезе, сопряженными со стенозирующим поражением сонных артерий, дилатацией левого предсердия, диастолической дисфункцией левого желудочка 2-го типа. Для 2-го кластера характерны острые и хронические ишемические нарушения мозгового кровообращения, МФА также преимущественно протекал с наличием АГ III стадии. Данные патологии сочетались в основном со стабильной стенокардией 2-го ФК и с гипертрофией левого желудочка, при этом стенозирующее поражение сонных артерий у данных пациентов выявляли реже и значимость стенозов была ниже, однако у 25% исследуемых выявили увеличение толщины комплекса интима-медиа (ТКИМ) сонных артерий, составляющее 1,3 мм и более, что расценивали как признак атеросклеротического поражения сонных артерий.3-й кластер характеризуется гемодинамической ишемией с клинической манифестацией сосудистого поражения нижних конечностей: выявлено преобладание АГ II степени, стабильной стенокардии с ФК2, раннего начала цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) без перенесенного инсульта в анамнезе с наличием перемежающей хромоты. Данные заболевания комбинировались в основном с ростом атеросклеротических бляшек, диастолической дисфункцией 1 типа, дилатацией восходящей аорты и гипертрофией межжелудочковой перегородки.Таким образом установлено, что взаимовлияние коморбидного фона при МФА изменяет клиническую картину и характер течения, увеличивает количество осложнений, сопряженных с развитием ремоделирования магистральных артерий и нарушений внутрисердечной гемодинамики.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://repo.bashgmu.ru/publication/2872</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://repo.bashgmu.ru/files/3048</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
