<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>ЕНИКЕЕВ, Д.А.</author>
     <author>ХИСАМОВ, Э.Н.</author>
     <author>ЕНИКЕЕВ, О.А.</author>
     <author>СРУБИЛИН, Д.В.</author>
     <author>ШАКИРОВ, А.Р.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>СОСТОЯНИЕ КЛЕТОЧНОГО ГЕМОСТАЗА ПРИ ДЕЙСТВИИ ОСТРОЙ БАРОКАМЕРНОЙ ГИПОКСИИ</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>КЛЕТОЧНЫЙ ГЕМОСТАЗ</keyword>
    <keyword>ОСТРАЯ ПРЕРЫВИСТАЯ БАРОКАМЕРНАЯ ГИПОКСИЯ</keyword>
    <keyword>ВАК</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2019</year>
    <pub-dates>
     <date>2022-03-15</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <abstract>Исследование реакции гемостаза на острое прерывистое кислородное голодание в условиях пребывания кроликов в барокамере при разряжении воздуха, соответствующем 5-7 тыс. м. высоты в течение 24 часов, выявило повышение количества тромбоцитов. Регистрация показателей тромбоцитов - количества, размера и уровня дифференциации проводилась в исходном состоянии, после 3, 7,12,24 часа пребывания в барокамере, а также через 1,2,3,4,5 суток после опыта. Параллельно наблюдалось увеличение среднего размера и диапазона колебаний тромбоцитов в периферической крови. Восстановление исходного уровня наблюдалось лишь на 4-5 сутки. Параллельно отмечалось увеличение относительного числа юных и зрелых форм тромбоцитов и соответственно снижение содержания старых форм. В механизме развития наблюдаемых сдвигов, очевидно, имело место активация мегакариоциоцитарно - тромбоцитарного звена, инициируемой острой гипоксией. Отражением данного процесса является повышение относительного содержания в крови более ранних форм тромбоцитов с низкой дифференцацией. В тоже время увеличение числа молодых форм привело к повышению в крови более крупных тромбоцитов. Следовательно, применяемая барокамерная гипоксия вызывала усиление протромбогенного свойства системы гемостаза. Таким образом, становится очевидным, что механизм количественных сдвигов со стороны тромбоцитов тесно связан морфометрическими изменениями в плоскости адаптационно-компенсаторных процессов в пределах системы гемостаза крови.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://repo.bashgmu.ru/publication/2515</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://repo.bashgmu.ru/files/2691</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
