<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>МУСТАФИН, Р.Н.</author>
     <author>КАЗАНЦЕВА, А.В.</author>
     <author>ЕНИКЕЕВА, Р.Ф.</author>
     <author>МАЛЫХ, С.Б.</author>
     <author>ХУСНУТДИНОВА, Э.К.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>ЛОНГИТЮДНЫЕ ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ КОГНИТИВНЫХ ХАРАКТЕРИСТИК</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>ГОЛОВНОЙ МОЗГ</keyword>
    <keyword>КОГНИТИВНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ</keyword>
    <keyword>ЛОНГИТЮДНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ</keyword>
    <keyword>ТРАНСПОЗОНЫ</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2020</year>
    <pub-dates>
     <date>2020-09-30</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.18699/VJ20.599</doi>
   <abstract>Рассмотрена роль лонгитюдных исследований когнитивных характеристик в определении причин, влияющих на познание, с целью возможной их коррекции для улучшения познавательных навыков. В данных исследованиях показано, что на развитие когнитивных функций влияют такие средовые факторы, как качество нутриентов, стресс во время гестации и характер социального окружения. Выявлены специфические эпигенетические изменения, выступающие в качестве посредников между генотипом и средой в реализации когнитивных функций. В связи с важным значением эпигенома перспективна разработка методов терапии когнитивных расстройств с использованием агентов, влияющих на метилирование и модификации гистонов. Развивающимся направлением в этой области является изучение некодирующих РНК, которые способны модифицировать эпигенетические факторы. За последние годы проведены широкомасштабные метаанализы результатов исследований роли генетических ассоциаций с различными когнитивными характеристиками. Показано значение активно экспрессирующихся в головном мозге генов, таких как BDNF, COMT, CADM2, CYP2D6, APBA1, CHRNA7, PDE1C, PDE4B, PDE4D. С физиологическим познанием оказались ассоциированы гены, вовлеченные в развитие психических заболеваний (MEF2C, CYP2D6, FAM109B, SEPT3, NAGA, TCF20, NDUFA6). В развитие психических заболеваний с когнитивным дефицитом вовлечены гены, участвующие в метилировании ДНК (DNMT1, DNMT3B, FTO), модификации гистонов (CREBBP, CUL4B, EHMT1, EP300, EZH2, HLCS, HUWE1, KAT6B, KMT2A, KMT2D, KMT2C, NSD1, WHSC1, UBE2A) и моделировании хроматина (ACTB, ARID1A, ARID1B, ATRX, CHD2, CHD7, CHD8, SMARCA2, SMARCA4, SMARCB1, SMARCE1, SRCAP, SS18L1), которые имеют значение в регуляции когнитивных функций у здоровых людей. Приведены данные, позволяющие предположить, что трансгенерационное наследование когнитивных характеристик связано с некодирующими РНК, а также со способностью мобильных элементов, инсертированных в межгенные области, влиять на регуляцию функционирующих в головном мозге генов за счет процессинга транскриптов транспозонов в некодирующие РНК. Особенности состава, количества и распределения в геноме мобильных элементов, которые не изменяют нуклеотидные последовательности белок-кодирующих генов, но влияют на их экспрессию, могут передаваться из поколения в поколение.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://repo.bashgmu.ru/publication/224</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://repo.bashgmu.ru/files/224</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
