@article{АЛМАКАЕВА, Л.Ф.2022-03-14,
author = { АЛМАКАЕВА, Л.Ф.,  КОЗЛОВ, В.Н.,  БАЙБУРИНА, Г.А.,  КАМИЛОВ, Ф.Х., , , , },
title = {ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ В ТКАНЯХ КРЫС С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫМ ГИПОТИРЕОЗОМ И КОРРЕКЦИЕЙ ГИПОТИРЕОЗА ЙОДСТЕВИОЛГЛИКОЗИДОМ},
year = {2021},
publisher = {NP «NEICON»},
abstract = {Цель исследования - изучить интенсивность перекисного окисления липидов в тканях при экспериментальном гипотиреозе и его коррекции новым йодсахаридным комплексом на основе стевиолгликозида ребаудиозид А. Состояние перекисного окисления липидов изучали по содержанию в коре головного мозга, печени и почках первичных (диеновые конъюгаты) и вторичных (кетодиены и сопряженные триены) продуктов липопероксидации и соединений, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой. Йододефицитный гипотиреоз моделировали путем ежедневного внутрижелудочного введения тиамазола (мерказолила) в дозе 25 мг/кг массы животного 40 половозрелым нелинейным крысам-самцам в течение 3 недель. Развитие гипотиреоза контролировали определением содержания в плазме крови тиреотропина и свободного тироксина. Экспериментальный гипотиреоз характеризовался повышением уровня тиреотропного гормона до 176,6%, снижением содержания свободного тироксина до 66,7% от контроля. При этом наблюдалось статистически значимое увеличение в тканях концентрации первичных и вторичных продуктов перекисного окисления липидов. Использование в восстановительном периоде после завершения интоксикации тиамазолом йодстевиолгликозида ребаудиозид А в дозе 2,5 мкг йода на 100 г массы животного ежедневно в течение 30 суток способствовало нормализации функционального состояния щитовидной железы и снижению интенсивности процессов перекисного окисления липидов в тканях.},
URL = {https://repo.bashgmu.ru/publication/2171},
eprint = {https://repo.bashgmu.ru/files/2346},
}