Цель исследования. Оценить выраженность процессов свободнорадикального окисления, активность компонентов ферментативного звена антиоксидантной системы тканей в условиях йодной недостаточности при экспериментальном гипотиреозе и изучить эффективность последующего действия нового йодсахаридного комплекса на основе ребаудиозида «А». Методы. Состояние прооксидантной системы изучали методом железоиндуцированной хемилюминесценции и по содержанию в тканях продуктов, реагирующих с 2-тиобарбитуровой кислотой (ТБК). Определяли активность супероксиддисмутазы (СОД), глутатионпероксидазы (ГПО) и каталазы. Йододефицитный гипотиреоз моделировали у половозрелых самцов белых беспородных крыс внутрижелудочным введением тиамозола (мерказолила) в течение 21 суток из расчета 2,5 мкг/100г массы тела. Развитие гипотиреоза контролировали определением в плазме крови содержания тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного тироксина (сT₄). Результаты. Развитие гипотиреоза сопровождалось усилением в тканях (головной мозг, печень, почки) показателей базальной железоиндуцированной активности радикалообразования, статистически значимым увеличением уровня ТБК-активных соединений, характеризуя развитие окислительного стресса. Одновременно наблюдалось выраженное снижение активности СОД, ГПО и каталазы. Использование в восстановительном периоде после прекращения интоксикации тиреостатиком йодстевиолгликозида ребаудиозида «А» в дозе 2-3 мкг йода/100 г массы крыс ежедневно в течение 30 суток повышало функциональное состояние щитовидной железы, способствовало усилению активности ферментов антиоксидантной защиты и снижению до физиологического уровня течения процессов свободнорадикального оксиления.