Цель. Охарактеризовать особенности динамики уровня кортикостероидных рецепторов в миокарде животных с разной устойчивостью к гипоксии в постреанимационном периоде. Методы. Экспериментальные исследования проведены на самцах неинбредных белых крыс, разделённых на две группы по устойчивости к гипоксии. 5-минутную остановку системного кровообращения моделировали под эфирным наркозом интраторакальным пережатием сосудистого пучка сердца с последующей реанимацией. Период наблюдения составлял 35 дней. В плазме крови определяли содержание кортикостерона и альдостерона, в гомогенатах миокарда - концентрацию глюкокортикоидных и минералокортикоидных рецепторов. Результаты. В 1-3-и сутки постреанимационного периода у высокоустойчивых к гипоксии крыс динамика концентрации плазменного кортикостерона и содержания кортикостероидных рецепторов была однонаправленной. Начиная с 5-х суток, на фоне статистически значимого снижения уровня кортикостерона в плазме крови отмечено постепенное нарастание плотности кортикостероидных рецепторов, в большей степени глюкокортикоидных, максимально выраженное на 14-е сутки и сохранившееся до окончания наблюдения. У животных с низкой устойчивостью к гипоксии динамика кортикостероидных рецепторов характеризовалась преобладанием содержания минералокортикоидных почти во все сроки наблюдения. В 1-3-и сутки постреанимационного периода на фоне высоких концентраций кортикостероидных гормонов зарегистрировано минимальное содержание глюкокортикоидных рецепторов. Снижение уровня минералокортикоидных рецепторов зафиксировано только в 1-е сутки, во все последующие сроки эксперимента было характерно существенное превышение контрольных показателей в 1,4-1,6 раза. Усиленная минералокортикоидная сигнализация в миокарде, характерная для животных с низкой устойчивостью к гипоксии, может быть сопряжена с развитием гипертрофии и фиброза, воспалением, нарушением электрической функции. Увеличение уровня глюкокортикоидных рецепторов, характерное для животных с высокой устойчивостью к гипоксии, оказывает адаптивное действие, ограничивая воспалительный ответ, потенциальный механизм может быть связан с усилением экспрессии 11β-гидроксистероиддегидрогеназы 1-го типа. Вывод. Выявленные особенности могут оказывать существенное влияние на течение постреанимационного периода и определять долгосрочный прогноз.