<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>О. А. Даниленко</author>
     <author>Е. В. Маркова</author>
     <author>О. А. Даниленко</author>
     <author>Е. В. Маркова</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>ИЗУЧЕНИЕ АНТИАГРЕГАЦИОННОЙ АКТИВНОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ, ПЕРЕНЕСШИХ ОККЛЮЗИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СОСУДОВ СЕТЧАТКИ И ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>антиагрегационная активность</keyword>
    <keyword>сосудистая стенка</keyword>
    <keyword>артериальная гипертония</keyword>
    <keyword>окклюзия сосудов сетчатки и зрительного нерва</keyword>
    <keyword>antiaggregatory activity</keyword>
    <keyword>vascular wall</keyword>
    <keyword>arterial hypertension</keyword>
    <keyword>retinal vessels and optic nerve occlusion</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2017</year>
    <pub-dates>
     <date>2021-01-14</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <journal>Медицинский вестник Башкортостана</journal>
   <volume>12</volume>
   <issue>2</issue>
   <abstract>Проведено исследование агрегационной активности сосудистой стенки у 85 больных артериальной гипертонией, перенесших острую патологию сосудов сетчатки и зрительного нерва. Тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей в анамнезе был отмечен у 52 пациентов (61,2%), непроходимость центральной артерии сетчатки или ее ветвей - у 7 (8,2%), сосудистая оптическая нейропатия у 26 (30,6%). Установлено повышение агрегационной функции тромбоцитов вследствие ослабления антиагрегационной активности стенки сосуда (двукратное усиление уровня синтеза тромбоксана в кровяных пластинках больных в сравнении с аналогичным показателем контрольной группы), которое сопровождалось повышением в 1,9 раза коэффициента атерогенности плазмы у больных в сравнении с контролем и ослаблением антиоксидантной активности плазмы в 1,8 раза.Данные нарушения являются ведущими причинами повышения тромбогенной опасности и риска повторного тромбообразования у обследованных больных, требующими контроля в динамике и коррекции.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://repo.bashgmu.ru/publication/1199</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://repo.bashgmu.ru/files/1364</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
