17 ПОПОВ, М.А. ШУМАКОВ, Д.В. ЗЫБИН, Д.И. ГУРЕВИЧ, Л.Е. АШЕВСКАЯ, В.Е. БАБОКИН, В.Е. ПРОНИНА, В.П. 2019 2020-09-14 10.15829/1560-4071-2019-8-83-87 В настоящее время в большинстве работ, посвященных “ремоделированию” миокарда, проводится анализ выраженности фиброза при перестройке окружающего экстрацеллюлярного матрикса (ЭЦМ). В то же время практически не изучена роль базальной мембраны кардиомиоцитов в патологии сердца. Базальная мембрана кардиомиоцитов - это высокоорганизованный слой внеклеточного матрикса (ВКМ), расположенный на внешней стороне сарколеммы. Деградация компонентов ВКМ осуществляется различными типами матриксных металлопротеиназ (ММП), которые обладают протеолитической активностью и активно участвуют в процессах ремоделирования ВКМ, разрушая такие его компоненты, как коллагены, эластин, фибронектин, гликозаминогликаны и другие структурные его компоненты. Цель. Оценить состояние ВКМ у пациентов с ишемической болезнью сердца и его влияние на ремоделирование миокарда левого желудочка. Материал и методы. Проведено морфологическое и иммуногистохимическое (ИГХ) исследование биоптатов миокарда левого желудочка у 16 пациентов, подвергшихся операции левожелудочковой реконструкции в сочетании с аортокоронарным шунтированием. Результаты. При ИГХ исследовании выявлено накопление матриксной металлопротеиназы 9 типа в цитоплазме кардиомиоцитов, которое сочеталось с частичным или полным разрушением базальных мембран (БМ) кардиомиоцитов, образованных коллагеном IV типа. Заключение. Выявлен феномен разрушения коллагена IV типа базальных мембран кардиомиоцитов миокарда левого желудочка под действием матриксной металлопротеиназы 9 типа, которая накапливается в цитоплазме клеток. https://repo.bashgmu.ru/publication/101 https://repo.bashgmu.ru/files/101