Дата публикации: 2021

Цель исследования: определить роль полиморфизма ряда генов системы гемостаза в течении и исходах COVID-19. Материал и методы. В исследование включены 102 человека с крайне тяжелым (группа 1, n=27), тяжелым (группа 2, n=53), легким и бессимптомным (группа 3, n=22) течениями COVID-19. Больных с летальным исходом – 17. Тромботические события отмечены у 12 человек. Определяли аллельные варианты генов, ассоциированных с дисфункцией гемостаза (FGB, FII, FV, FVII, F13A1, PAI-I,Gp1a и Gp3a) с помощью ПЦР образцов крови. Тромбофилией считали только мутации высокого тромбогенного риска FV Лейден и протромбина (G20210A). В статистической обработке использовали Statistica version 12 (Stat Soft, USA). Из таблиц сопряженности рассчитывали χ2 Пирсона с поправкой Йейтса и относительный риск RR [CI]. Результаты. Тромбофилия являлась предиктором летального исхода (RR=3,13 [1,33–7,32]), развития тромбоцитопении RR=13,5 [3,56–51,23] и коагулопатии RR=8,4 [2,2–21,3] у больных COVID-19. У всех больных COVID-19 с летальным исходом (100%) отмечались отсутствие протективного полиморфизма по FVII 10976 G →A и носительство аллеля риска Т в гене интегрина альфа-2 (Gp1a). Новая инфекция COVID-19 являлась значимым пусковым фактором фенотипического проявления протромбогенного генотипа с высоким относительным риском тромботических осложнений (RR=22,5 [7,1– 71,7], чувствительность – 75%, специфичность – 97%). Информацию о наличии тромбофилии необходимо использовать для назначения лечебных доз антикоагулянтов в период госпитализации и решения вопроса о длительной тромбопрофилактике в постковидном периоде

Издатель: Издательство "ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России"

Тип: Article

УДК 578.834:616.24-002.6

Publication date: 2021

The purpose of the research: to determine the role of polymorphism of a number of genes of the hemostasis system in the course and outcomes of COVID-19. Material and methods. The study included 102 people with extremely severe (Group 1, n = 27), severe (Group 2, n = 53), mild and asymptomatic (Group 3, n = 22) COVID-19. There were 17 patients with a fatal outcome, thrombotic events were noted in 12 people. Allelic variants of genes associated with hemostasis dysfunction (FGB, FII, FV, FVII, F13A1, PAI-I, Gp1a, and Gp3a) were determined using PCR blood samples. Only mutations of high thrombogenic risk FV Leiden and prothrombin (G20210A) were considered thrombophilia. For statistical analysis the Statistic ver. 12 software (Stat Soft, USA) was used. We performed comparative analysis of independent categorical (binary) variables using contingency tables and Pearson's χ2 test with Yates' correction and Fisher's exact test. We calculated risk ratios RRs [CI]. Results. Thrombophilia was a predictor of death (RR=3,13 [1,33 – 7,32]), thrombocytopenia RR=13,5 [3,56 – 51,23], and coagulopathy RR=8,4 [2,2 – 21,3] in patients with COVID-19. All patients with fatal COVID-19 (100%) showed the absence of protective polymorphism for FVII 10976 G → A and the carriage of the T risk allele in the alpha-2 integrin gene (Gp1a). COVID-19 infection was a significant triggering factor for the phenotypic manifestation of the prothrombogenic genotype with a high relative risk of thrombotic complications (RR = 22.5 [7.1 - 71.7], sensitivity - 75%, specificity - 97%). Information on the presence of thrombophilia should be used to prescribe therapeutic doses of anticoagulants during hospitalization and to resolve the issue of longterm thromboprophylaxis in the period after COVID-19.

Издатель: Издательство "ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России"

Тип: Article

УДК 578.834:616.24-002.6