Дата публикации: 2021

Цель исследования - анализ новых литературных данных о развитии атопического дерматита (АД) в детском возрасте. На основании данных последних молекулярных исследований в патогенезе АД можно выделить комбинированное взаимодействие ведущих механизмов: генетической предрасположенности к атопии, нарушения целостности эпидермального барьера и каскад иммунных реакций, реализующих аллергическое воспаление в коже. На начальной стадии атопия может проявляться только на уровне иммунных изменений и связи с определенными генетическими маркерами - в настоящее время анализ сцепления между локусами генов, ответственных за развитие аллергии, выделяет целый ряд генов, которые локализованы на 1, 3, 4, 5, 6, 11, 12, 13, 14, 16, 17, 19, 21-й хромосомах.Выявлено влияние на степень тяжести АД мутации гена структурного белка филаггрина, а также установлен дефицит основных липидных составляющих кожного барьера. Выделены самые значимые в патогенезе АД цитокины: IL-2, IL-4, IL-5, IL-8, IL-10, IL-13, IL-17, IL-23, IL-29, IL-31, IFN-γ, TNF-α. Недавние исследования местного иммунного ответа кожи ука-зывают на важность IL-4, IL-5, IL-9 и IL-13 в развитии аллергических кожных реакций, которые вместе вызывают нарушение эпидермального барьера и недостаточный врожденный иммунный ответ.По современным представлениям одним из факторов, отягощающих течение АД, является нарушение резистентностимикрофлоры кожи и кишечника.Заключение. Изучение иммунного ответа в органе-мишени воспаления - коже, а также в периферической крови с использованием современных молекулярно-генетических методов, оценка взаимосвязи нарушений микробиома кожи и кишечника с местным и системным иммунитетом при торпидном течении АД является чрезвычайно важной задачей современной медицины. Активный поиск биомаркеров воспаления может использоваться для диагностики и определения степени тяжести АД.

Права: CC BY 4.0

Publication date: 2021

The purpose of this publication is to review and systematize the literature data on the development of modern ideas about atopic dermatitis (AD) in childhood. Molecular studies contributed to the creation of a new concept of the pathogenesis of AD, which includes a triad of leading mechanisms: genetic predisposition to atopy, violations of the integrity of the epidermal barrier and a cascade of immune reactions that implement allergic inflammation in the skin. At the initial stage atopy manifests itself at the level of immune changes and connection with certain genetic markers - today localization of genes responsible for the development of allergy on 1, 3, 4, 5, 6, 11, 12, 13, 14, 16, 17, 19, 21 chromosomes are established.The effect of a mutation of the filaggrin structural protein gene on the severity of blood pressure was revealed, and a deficiency of the main lipid components of the skin barrier was established. The most significant cytokines in the pathogenesis of AD are: : IL-2, IL-4, IL-5, IL-8, IL-10, IL-13, IL-17, IL-23, IL-29, IL-31, IFN-γ, TNF-α. Recent studies of the local immune response of the skin indicate the importance of IL-4, IL-5, IL-9 and Il-13 in the development of a skin allergic reaction.The modern view considers a violation of microflora resistance of the skin and intestine to be one of the factors that negativelyaffects AD course.Conclusion. A study of immune response in the target organ of inflammation-the skin and peripheral blood using modern molecular genetic techniques and the study of the relationship of disorders of the skin microbiome and intestines with local and systemic immunity in torpid course AD is an actual problem of modern medicine. An active search for biomarkers of inflammation can be used for diagnosis and determination of AD severity.

Права: CC BY 4.0