Введение. В настоящее время в литературе имеются све дения, доказывающие участие нейромедиатора глутамата
(Глу) не только в процессах повреждения миелина, гибели
нейронов и одигодендроцитов при РС, но и в механизмах
инициации и поддержании воспаления в ЦНС посредством
регуляции функций Т-клеток [1, 2]. В связи с этим представ ляется крайне важным изучение возможного влияния меди атора на адгезию Т-лимфоцитов человека к эндотелию при
РС.