В статье представлены результаты анализа литературы, посвященной проблеме миокардиального фиброза у больных
артериальной гипертензией. Изложены современные представления о механизмах формирования фиброза как одного из
главных компонентов в прогрессировании большинства сердечно-сосудистых заболеваний, определена роль ремоделиро вания левого желудочка как мультимодальной реакции миокарда на множество внешних или внутренних стимулов. Рас смотрены понятия внеклеточный матрикс и его объем, их клиническое значение для прогрессирования сердечно сосудистых заболеваний. Проанализированы связи метаболических маркеров миокардиального фиброза с ремоделирова нием сердца, рассмотрены результаты исследований, в которых показано, что увеличение активности TIMP-1.
Тканевые ингибиторы матриксных металлопротеиназ (TIMP-1) способствуют упрочению коллагеновой интерстици альной сети для противостояния повышенному функциональному напряжению миокарда, что в последующем приводит к
ремоделированию сердца и формированию диастолической дисфункции. Обсуждены основные сигналзависимые тран скрипционные факторы контроля сердечной пластичности.
The article presents the results of literature analysis on the problem of myocardial fibrosis in patients with arterial hypertension.
The work analyzes modern ideas about the mechanisms of fibrosis formation as one of the main components in the progression of
most cardiovascular diseases, the role of left ventricular remodeling as a multimodal myocardial response to many external or inter nal stimuli is determined. The concepts of extracellular matrix and its volume, their clinical significance for the progression of car diovascular diseases are considered. The connection between metabolic markers of myocardial fibrosis with heart remodeling has
been analyzed, the results of studies describing an increase in activity of TIMP-1 have been considered.
TIMP-1 helps to strengthen the collagen interstitial network to counter the increased functional tension of the myocardium, sub sequently leading to cardiac remodeling and the formation of diastolic dysfunction. The main signal-dependent transcription factors
controlling cardiac plasticity are discussed