Дата публикации: 2021

В настоящее время существуют различные методы контроля эффективности лекарственной коррекции воспалительных заболеваний пародонта. Наряду с клинической и индексной оценкой, широкое распространение получили диагностические подходы, основанные на определении молекулярных биомаркеров воспаления – цитокинах [1,2,5]. Они являются ключевыми эффекторными регуляторными клетками как врожденного, так и адаптивного иммунитета. Известно, что в зависимости от набора секретируемых цитокинов, факторов транскрипции и путей передачи сигналов, эффекторные CD4+ T-хелперные лимфоциты подразделяются на Th1, Th2, Th3 и Th17-субпопуляции. Цитокины, продуцируемые Тh1, в частности ИФН-γ, ИЛ-2, ФНО-α, контролируют клеточные механизмы защиты через макрофаги, обеспечивая реакцию гиперчувствительности замедленного типа и активацию цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+). Результатом действия медиаторов, синтезируемых Тh2 (ИЛ-4, -5, -6, -10), является активация В-лимфоцитов, с последующей дифференцировкой их в плазматические клетки и формирование синтеза антител [3,4,6,7,8].

Издатель: Казанский государственный медицинский университет (Казань)

Тип: Article