Резистентность рака предстательной железы к андрогенной
депривации остается актуальным клиническим препятствием, частично объясняемым
пластичностью клеточных линий и переходом в AR-независимые типы опухолей в ответ на
антиандрогенную терапию [1]. Полное понимание ответа каждого из генетических подтипов опухоли предстательной железы на AR-таргетную терапию необходимо для разработки
новых, подтип-специфических терапевтических стратегий, которые преодолевают клеточную
пластичность линий опухолевых клеток.
This study identified the previously undefined function of the ERG gene to promote
the lineage plasticity and anti-androgen sensitivity in prostate cancer, in cell lines with PTEN /
TP53 mutations. The results suggest that the fusion ERG gene is a biomarker for the correction of
treatment of PTEN / TP53-modified prostate cancer cell lines.