В обзоре представлены иммуноцитокиновые взаимосвязи при иксодовых клещевых боррелиозах. Дисбаланс саморегуляции цитокинового каскада при данной инфекции инициирует местную и системную иммуновоспалительные реакции, что определяет клинические варианты, степень тяжести и исходы заболевания. Данные литературы свидетельствуют, что при эритемной форме инфекции превалирует Th2-тип иммунного ответа, обеспечивающий элиминацию возбудителя, тогда как при безэритемной форме отмечен смешанный Th1/Th2 иммунный ответ с последующим переключением на Th2-тип иммунного ответа. При хроническом течении иксодового клещевого боррелиоза цитокиновый статус характеризуется подавлением синтеза ИЛ-4 и интенсивной продукцией ИЛ-8, что свидетельствует о пролонгировании воспалительного процесса. Актуальным является уточнение значения иммуноцитокиновых взаимодействий, включая изучение новых медиаторов воспаления в патогенезе, в прогнозировании степени тяжести и характера течения заболевания.
This review presents the features of immune cytokine interaction against ixodic tick-born borreliosis. Cytokine cascade selfregulation imbalance in case of this infection triggers local and systemic immune-inflammatory reaction. This determines clinical variations, severity degree and outcome. Literature data prove, that in case of erythemic form of infection immune response of Th2-type prevails, eliminating the causative agent, whereas non-erythemic form is characterized by combined Th1/Th2 immune response with the subsequent switch into Th2-type. In case of chronic ixodic tick-born borreliosis cytokine status is characterized by suppression of IL-4 synthesis and intense IL-8 production, indicating prolonged inflammatory process. It is necessary to specify the importance of immune cytokine interaction, including the study of new inflammatory mediators in pathogenesis and in predicting severity degree and the course of the disease.