В статье приводится случай из дерматологической практики: у ребенка с атопическим дерматитом развилась резистентность к традиционным схемам терапии. В настоящее время известно, что к развитию рефрактерности к терапии приводит изменение микрофлоры кожи в очагах поражения, а именно появление токсигенных штаммов стафилококка, дрожжеподобных грибов рода Candida, Malassezia furfur и дерматофитов. Приведенный в статье случай интересен тем, что за последние два года у ребенка, несмотря на проводимое лечение, отмечается ухудшение состояния кожных покровов и сокращение периодов ремиссии. Учитывая развившуюся резистентность к стандартной терапии, было проведено исследование состава микрофлоры кожи методом MALDI-ToF масс-спектрометрии. Видовой состав был представлен Candida guilliermondii - 103 КОЕ/г, Enterococcus faecalis - 103 КОЕ/г, Staphylococcus haemolyticus -103 КОЕ/г, Escherichia coli - 104 КОЕ/г, Staphylococcus aureus - 103 КОЕ/г. Было проведено наружное лечение комбинированным препаратом, включающим топический глюкокортикостероид, антибиотик (аминогликозид) и противогрибковое средство. На участки экскориации наносилось антисептическое средство. Далее был назначен топический ингибитор кальциневрина. В процессе лечения и после его окончания установлена положительная динамика. Клинический пример показывает необходимость проведения исследования микрофлоры кожи методом MALDI-ToF масс-спектрометрии в случае резистентности к стандартной терапии атопического дерматита при отсутствии видимых очагов пиодермии и микотической инфекции.
We report a case of atopic dermatitis (AD) resistant to conventional therapy in a child. Currently, it is well known that the development of resistance can be caused by changes in the skin microflora in the affected areas, particularly the emergence of toxigenic strains of staphylococci, Candida, Malassezia furfur, and dermatophytes. The case reported in this article is particularly interesting because the child had been having constant deterioration and reduction of remission periods over two years despite the therapy received. Considering his resistance to standard therapy, we assessed the composition of the skin microflora using MALDI-ToF mass spectrometry. The following species were detected: Candida guilliermondii (103 CFU/g), Enterococcus faecalis (103 CFU/g), Staphylococcus haemolyticus (103 CFU/g), Escherichia coli (104 CFU/g), and Staphylococcus aureus (103 CFU/g). The patient received topical treatment with a combination drug that included a topical glucocorticoid, an antibiotic (aminoglycoside), and an antifungal agent. An antiseptic agent was applied to the excoriation areas. Later, the child received a topical calcineurin inhibitor. We observed positive dynamics during treatment and after its completion. This case demonstrates the necessity of skin microflora assessment using MALDI-ToF mass spectrometry in patients with glucocorticoid-resistant atopic dermatitis and no visible foci of pyodermia and mycotic infection.