Дата публикации: 2020

DOI: 10.18705/1607-419X-2020-26-3-240-247

Новая коронавирусная инфекция (КВИ) 2019 года представляет собой серьезную угрозу человечеству. Хотя ее патогенез полностью не изучен, недавно стало известно, что ангиотензинпревращающий фермент 2 (АПФ2), будучи фиксированным на поверхности клеток, служит рецептором для входа в них коронавируса SARS-CoV-2, тем самым способствуя распространению инфекции в организме. Целью обзора явилось исследование значения ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) в патогенезе действия вируса, функции и регуляции АПФ2 и влияния ингибиторов РААС на сердечно-сосудистую систему при КВИ. АПФ2 в крови способствует трансформации ангиотензина (АТ) I в АТ 1-7, которые оказывают ряд благоприятных эффектов на эндотелий сосудов и кардиомиоциты (вазодилатация, ингибирование клеточного роста, подавление пролиферации клеток и торможение гипертрофии кардиомиоцитов). Вирус SARS-CoV-2, помимо взаимодействия с АПФ2 на поверхности клеток в легких и сосудистой стенке, приводит к дисрегуляции АПФ2, что, в свою очередь, приводит к смещению баланса РААС в сторону АПФ1-рецепторов, которые обладают обратными эффектами. Ингибиторы АПФ (ИАПФ) и блокаторы рецепторов к ангиотензину (БРА) играют ключевую роль в лечении основных сердечно-сосудистых заболеваний, таких как артериальная гипертензия и хроническая сердечная недостаточность, и на сегодняшний день нет данных, однозначно свидетельствующих о том, что ИАПФ или БРА ухудшают тяжесть течения КВИ. Поэтому не рекомендуется прекращение приема или замена этих препаратов у пациентов со стабильным течением сердечно-сосудистых заболеваний. Человеческий рекомбинантный белок hrACE 2 может быть потенциальной терапией для КВИ, блокируя проникновение вируса и устраняя дисбаланс в РААС.

Издатель: Общероссийская общественная организация "Содействия профилактике и лечению артериальной гипертензии "Антигипертензивная лига" (Санкт-Петербург)

Тип: Article

Publication date: 2020

DOI: 10.18705/1607-419X-2020-26-3-240-247

The new coronavirus infection (COVID-19) is a serious threat to humanity. Although its pathogenesis has not been fully studied, angiotensin-converting enzyme 2 (ACE 2) has recently been identified as a receptor for entry into the cell of the coronavirus SARS-CoV-2, thereby contributing to the spread of infection in the body. The goal of the review was to study the significance of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) in the pathogenesis of the action of the coronavirus SARS-CoV-2, the function and regulation of ACE 2, and the effects of RAAS inhibitors in cardiovascular diseases. ACE 2 promotes the transformation of angiotensin (AT) I into AT 1-7, which have a number of beneficial effects on the state of endothelium and cardiomyocytes (vasodilation, inhibition of cell growth, inhibition of cell proliferation and inhibition of cardiomyocyte hypertrophy). SARS-CoV-2 virus, in addition to interaction with ACE 2 on the surface cells in the lungs and vascular wall, leads to dysregulation of ACE 2, which in turn leads to a shift in the balance of RAAS towards activation of ACE 1 receptors, which have the opposite effects. ACE inhibitors and angiotensin receptor blockers (ARBs) play a key role in the treatment of major cardiovascular diseases such as hypertension and chronic heart failure, and today there is no evidence that ACE inhibitors or ARBs worsen severity of cardiovascular diseases. Therefore, it is not recommended to discontinue these drugs in patients with stable cardiovascular diseases and afflicted by COVID-19. The human recombinant hrACE 2 protein may be a potential therapy for CVI by blocking virus entry and eliminating the imbalance in RAAS.

Издатель: Общероссийская общественная организация "Содействия профилактике и лечению артериальной гипертензии "Антигипертензивная лига" (Санкт-Петербург)

Тип: Article