Дата публикации: 2012

Цель. Определение активности антиокислительных ферментов в ткани печени крыс на фоне тиамазолового гипотиреоза, а также после его коррекции йодосодержащим органоминеральным комплексом. Методы. Исследования проводили на крысах, которые были разделены на четыре группы: первая — контрольная, у животных второй, третьей и четвёртой групп вызывали гипотиреоз ежедневным внутрижелудочным введением тиамазола в дозе 2,5 мг на 100 г массы тела в течение 3 нед. Начиная с 22-го дня эксперимента, животные четвёртой группы в течение месяца получали биологически активную добавку в дозе, обеспечивающей суточную потребность крыс в йоде, а животные третьей группы находились на стандартной диете вивария. Активность супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы определяли с помощью реактивов набора «RANSOD Randox» фирмы «Laboratories Ltd.», активность каталазы оценивали по методу М.А. Королюк. Результаты. Экспериментальный гипотиреоз у крыс характеризовался снижением концентрации свободного тироксина, повышением содержания общего трийодтиронина и тиреотропного гормона. У животных, получавших тиамазол, активность супероксиддисмутазы составляла 85,6% уровня активности у контрольных животных, глутатионпероксидазы — 77,3% уровня интактных животных. Активность каталазы при гипотиреозе снижалась значительно — до 40% уровня контроля (p ≤0,001). В гомогенате печени крыс, принимавших после воспроизведения гипотиреоза в течение 1 мес «йодбиополимер», активность супероксиддисмутазы почти достигла контрольных значений и составляла 95,5% активности интактных животных. Активность глутатионпероксидазы и каталазы даже несколько превышала контрольные значения, достигая соответственно 115,6 и 112,7% уровней активности в контроле (р ≤0,05). В то же время у животных, находившихся на стандартном рационе, активность исследованных ферментов оставалась ниже контрольных значений, причём каталазы — значительно ниже (49,9% контроля, p ≤0,001). Вывод. Введение йодосодержащего биологически активного соединения на фоне гипотиреоза способствовало восстановлению активности тиреоидзависимых антиоксидантных ферментов, нормализации функционального состояния гипофизарно-тиреоидной системы и ингибированию процессов перекисного окисления липидов в печени животных.

Тип: Article

УДК 616.441-008.64: 612.084: 612.015.11: [615.252+615.272]