Цель.Изучить влияние подострой интоксикации аминной солью 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты на функциональное состояние нейтрофилов.Методы.Аминную соль 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты вводили внутрижелудочно (42 мг/кг) в течение 28 дней. Определяли количество лейкоцитов, нейтрофилов и лимфоцитов в периферической крови, интенсивность кислородозависимого метаболизма (спонтанный и индуцированный тесты восстановления нитросинего тетразолия), поглотительную способность, антимикробную активность нейтрофилов в условиях функционирования и блокады (азидом натрия) кислородозависимых факторов микробицидности, содержание миелопероксидазы и катионных белков в нейтрофилах. Результаты регистрировали на 7-е и 14-е сутки от окончания введения токсиканта.Результаты.Подострая интоксикация аминной солью 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты на 7-е сутки приводила к формированию лейкопении за счёт уменьшения числа нейтрофилов, что сопровождалось угнетением кислородозависимого цитолиза нейтрофилов в результате подавления пероксидазонезависимых механизмов микробицидности (уменьшалось образование активных форм кислорода). Также отмечалось снижение активности кислородонезависимых механизмов цитолиза, что коррелировало с уменьшением в них уровня катионных белков. На 14-е сутки лейкопения сменялась лейкоцитозом за счёт увеличения числа и нейтрофилов, и лимфоцитов. При этом продолжала снижаться активность как оксидантных, пероксидазозависимых, так и неоксидантных механизмов микробицидности нейтрофилов. Это сопровождалось уменьшением активности миелопероксидазы, уровня катионных белков в них и поглотительной способности нейтрофилов. Вывод. Подострая интоксикация аминной солью 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты вызывает глубокие количественные и функциональные нарушения нейтрофилов, которые не устраняются к 14-м суткам наблюдения; это свидетельствует о необходимости дальнейшего изучения иммуноповреждающего действия аминной соли 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты с целью изыскания возможных путей фармакологической коррекции.

Тип: Article